急性乙醇中毒是各大医院常见急症之一，患者就诊时间多为深夜或凌晨。急诊医生处理急性乙醇过量或中毒问题时，需认识到饮酒是可以造成患者猝死，其死因多数与当时的医疗和护理处置失当有关。饮酒后猝死的原因至少有 8 种: 误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解及洗胃后低渗。临床医生只有了解饮酒后猝死的机制，才能更好地进行诊断与治疗。lpPyH1
误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者的胃内存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎; 也可刺激气管通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒患者，在心肺复苏时常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。lpPyH
急性乙醇中毒患者防止误吸是 “重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰卧位放置; 头要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据患者情况进行插胃管洗胃，排空胃内容物，其目的也是防止误吸，判断胃内容物多少可根据正位胸-部 X 线平片，如胃泡消失提示患者胃处于充盈状态。lpPyH
一些抗生素的分子结构中含有 N － 甲基硫代四唑等基团，如头孢哌酮可抑制乙醛脱氢酶活性，使乙醛无法降解蓄积在体内，造成乙醛中毒现象 － 双硫仑反应，又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心慌、气急、心率加速、血压降低及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心力衰竭、惊厥及死亡。在临床上双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性乙醇中毒患者应询问近期用药史。应注意应用头孢哌酮期间直至用药后 5 d 内饮酒皆可出现 “双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药 5 d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。含乙醇的药物主要有硝酸甘油和氢化可的松。lpPyH
( 1) 头孢菌素类药物: 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。lpPyH
( 2)硝咪唑类药物: 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。lpPyH
( 3)其他抗菌药物: 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。lpPyH
另外，市售鲜花保鲜时，在插花的水中常加入乙醇，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。有些患者在用药后食酒芯巧克力或服用藿香正气水，甚至用乙醇处理皮肤也会发生双硫仑样反应。有学者指出，当患者使用 N － 甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者，所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，可用聚维酮碘消毒。lpPyH
饮酒可导致急性胰腺炎发作，急性胰腺炎可产生心肌抑制因子，导致心脏停搏。因此，乙醇中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，乙醇中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有 1 /2 ～ 2 /3 的急性胰腺炎与乙醇中毒有关。据国外统计，在酗酒中有 0. 9% ～ 9. 5% 发生临床型胰腺炎，有 17%～ 45% 在病理上有胰腺炎证据。lpPyH
( 2) 十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管;lpPyH
( 3) Oddi 括约肌痉挛，致胰十二指肠乳-头炎症与水肿，导致胰管内压升高;lpPyH
( 4) 刺激胃窦部 G 细胞分泌促胃液素，激发胰腺分泌;lpPyH
( 5) 乙醇从胃吸收刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。lpPyH
由于乙醇可造成血管扩张，散热增加，且降低患者判断力或导致迟缓; 尤其是在寒冷的环境中易造成低体温。低体温可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区有 90% 以上低体温引起的死亡与血中乙醇浓度升高有关。因此，处理急性乙醇中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。lpPyH
全身性冷伤亦称凉僵，属冻结性冷伤，是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低导致意识丧失、昏迷、冻僵，重者冻亡。严重低体温 ( 体温 ＜ 30 ℃ ) 可引起脑血流及氧需求显著降低、心搏出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低体温患者可出现类似临床死亡的表现。lpPyH
急性乙醇中毒患者因低体温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全 “冻僵”之前就可出现心律失常而死亡。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平 ( 每小时提高≤0. 6 ℃ ) 。迅速复温可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他绝缘物质可以达到保温目的。要治疗成功必须对患者进行严密监护，并预见和及时处理常见并发症。lpPyH
饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间受压迫的部位，也会出现肌肉的缺血坏死; 肌肉缺血坏死可导致横纹肌溶(rhabdomyolysis) 。当肢体解除压迫时，可发生急性乙醇中毒性肌病 ( alcoholicmyopathy) ，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾衰竭 ( acult renal fail-ure) ，病死率较高。因此，急性乙醇中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。lpPyH
急性乙醇中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有:lpPyH
( 1) 乙醇和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢;lpPyH
( 2) 乙醇及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱; 或阻止肌动蛋白和肌红蛋白激酶，阻止与肌钙蛋白的结合; 破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤;lpPyH
( 4) 出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素 B 族缺乏，使肌肉产生继发性损害;lpPyH
( 5) 乙醇中毒患者如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤; 癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死、炎症反应、肌纤维再生和肌肉纤维萎缩。lpPyH
在乙醇中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇有一定作用; 但是不主张积极的洗胃。主要理由是乙醇吸收很快，洗胃意义不大，且有增加误吸的风险，而且洗胃对胃黏膜的刺激可能比乙醇还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐或同时服用其他毒物时，需进行洗胃。目前多数医院用低渗的清水洗胃，清水可大量吸收入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等有可能防止这类猝死的发生。lpPyH
另外，乙醇中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。lpPyH
( 1) 血小板功能亢进和血液高凝状态;乙醇中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素 A2 增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，乙醇中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。lpPyH
( 2) 大量饮酒中毒后患者常深睡或昏迷，机体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。lpPyH
在急诊工作中，乙醇中毒患者需做心电图，尤其是老年人和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死往往比较隐匿，可以无任何症状。另外，急性乙醇中毒本身也可引起心脏损害。在急性乙醇中毒患者中，部分患者存在心电图异常和心肌酶学的改变，且急性乙醇中毒对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。lpPyH
8 脑出血有文献报道，某患者因深度乙醇中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性乙醇中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其他问题，经行颅脑 CT 检查显示脑出血。据估计我国每年有 11 万人死于乙醇中毒引起的脑出血，占总死亡的 1. 3%。lpPyH
综上所述，急性乙醇中毒至少有上述 “八种死亡方法”，另有频繁呕吐等因素造成的低钾血症，合并维生素 B1缺乏可致韦尼克脑病，饮用假酒出现甲醇中毒，血液渗透压剧烈改变造成神经系统急性脱髓鞘病变，乙醇中毒所致低血糖昏迷等也可造成患者死亡。lpPyH